Почему только люди умирают от инфаркта

Атеросклероз может иметь опасные последствия: патогенное отложение жиров на стенках сосудов, которое приводит к образованию так называемых бляшек, в результате напряжения или изменения кровяного давления они могут внезапно отрываться. В результате возникают тромбы, которые забивают сосуды, и из-за них может наступить инфаркт или инсульт.

У людей этот феномен, который всегда называют старением артерий, составляет одну из самых частых причин смерти, обусловленную сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интересно, что наш вид в этом совсем одинок. Ведь инфаркт, вызванный атеросклерозом, не свойственен другим млекопитающим. Даже наши ближайшие родственники – шимпанзе – не знают о такой болезни. Как и животные, которых держат в неволе, – пусть у них и наблюдают свойственные для человека факторы: в частности, высокое содержание жира в крови, высокое давление и недостаток физической нагрузки.

[tds_note]Что же обусловливает особую уязвимость нашего вида к атеросклерозу? Ученые Калифорнийского университета недавно обнаружили одно из возможных объяснений – в нашем геноме.[/tds_note]

В отличие от большинства других млекопитающих, у людей нет гена, который называется CMAH. Этот участок ДНК содержит инструкции для продуцирования фермента, который катализирует образование Neu5Gc – соединения из класса сиаловых кислот.

Могло ли отсутствие этого гена повышать риск сердечного приступа? Эту теорию ученые проверили с помощью экспериментов на генетически измененных мышах, у которых удалили ген CMAH. При этом выяснилось: подопытные грызуны стали значительно уязвимее к атеросклерозу, чем контрольная группа животных без дефекта. В среднем сосуды подопытных были вдвое «закостенелыми», чем у других мышей.

Этот повышенный риск связан и с несколькими другими факторами. В частности, мыши с человекоподобной потерей гена были склонны к диабету, а их белые кровяные тельца были излишне активны. Это могло бы объяснить, почему люди без очевидных сердечно-сосудистых факторов риска все равно склонны к инфаркту или инсульту, а их эволюционные родственники не имеют этой проблемы.

Ученые объясняют: при питании человек все равно употребляет кислоту Neu5Gc – это вещество имеется прежде всего в красном мясе. Поэтому исследователи проверили, как питание, обогащенное Neu5Gc и жирами, влияет на мышей, лишенных гена CMAH. Неожиданный результат: как следствие специальной «диеты» атеросклероз у грызунов усилился еще в 2,4 раза – это показатель, который, по мнению ученых, нельзя объяснить только изменением содержания жиров и сахара в крови. «Потеря гена CMAH в процессе человеческой эволюции сопровождается склонностью к атеросклерозу – как из-за внутренних, так и внешних факторов, в частности питания», – рассказали генетики.

Но когда и почему вообще этот важный ген исчез? Со слов научной команды, ген CMAH в ДНК наших предков должен был выключиться примерно 2-3 млн. лет назад. За это отвечала мутация, которая и деактивировала соответствующий участок генома. Ученые предполагают: возможно, ее спровоцировал патоген малярии, который мог распознавать сиаловую кислоту Neu5Gc. То есть то, что когда-то возникло как защита от малярии, сегодня оказалось недостатком нашего сердечно-сосудистого здоровья.