Алкоголь, который мы употребляем, частично всасывается в желудке, остальная часть его попадает дальше в кишечник, где не только всасывается, но и также взаимодействует с нашей микробиотой. И здесь он частично действует как антибиотик, ведь обладает противомикробной активностью. Это вызывает нарушение микробного равновесия и дисбиотичное состояние. Часть микроорганизмов погибает, а те, что оказываются более устойчивыми, начинают бурный рост. Поэтому употребление алкоголя – один из факторов лишнего бактериального роста в тонком кишечнике. При этом количество бактероидов уменьшается, а протеобактерий, в том числе всевозможных условно-патогенных их представителей, растет.
Кроме непосредственных рисков, связанных с выращиванием и селекцией потенциально патогенных штаммов в собственном кишечнике, чрезмерный рост грамотрицательной биоты ведет к повышению количества липосахаридов. Учитывая, что и сам алкоголь, и продукты его метаболизма дополнительно повышают проницаемость кишечного барьера, такая комбинация обстоятельств ведет к развитию состояния хронического воспаления и является фактором развития ожирения и диабета второго типа.
Часть употребленного этанола действительно метаболизируется в печени до уксусного альдегида, а он уже разносится по всему телу и перерабатывается далее в уксусную кислоту. И после цикла Кребса на выходе мы имеем углекислый газ и воду. Вроде бы все хорошо. Если бы не тот факт, что практически все промежуточные продукты, да и сам алкоголь, способны взаимодействовать со многими важными биологическими молекулами и не только просто выводить их из строя, но и образовывать при этом метаболиты с канцерогенными свойствами. Они могут возбуждать стабильность молекул ДНК, образовывать на ней спайки, запускать образование свободных радикалов.
Кишечник, один из первых принимает на себя удар токсического действия алкоголя. И не только через непосредственный контакт и уничтожение микробного братства, но и являясь местом накопления уксусного альдегида. Так, не только наша печень способна с помощью алкогольдегидрогеназы переработать этанол в уксусный альдегид – микробные ферменты (каталазы) также осуществляют эти нехитрые для них забавы. Незадача в том, что следующий этап (превращение уксусного альтдегида в уксусную кислоту) происходит несколько медленнее и уксусный альдегид (а он является канцерогеном), активно накапливается, когда алкоголь продолжает поступать.
Местное действие таких агрессивных соединений – прогнозируемая: с употреблением алкоголя связан существенный риск (рост на 60%) возникновения колоректального рака. Правда, такие цифры релевантны для ежедневного употребления алкоголя и были рассчитаны для “хэви-дринкеров” (по-нашему – просто алкоголиков), которые употребляли 50 мл и больше алкоголя ежедневно. Однако, если в семейном анамнезе уже есть случаи новообразований кишечника, даже 30 мл алкоголя в день сильно повышать эту вероятность. Более того, небольшое употребления алкогольных напитков раз в неделю в течение 6 месяцев, в тандеме с индексом массы тела, больше 30 мл будет повышать шансы получить колоректальный рак просто в разы!
Важно! Информация на сайте предназначена для медицинских специалистов и не может быть использована для самолечения. Прежде чем принимать любой медикамент, обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Добавить комментарий
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.